| 药品名 | 利血平片 | 通用名称 | 利血平片 |
| 医保 | 乙类 | 贮藏 | 遮光、密封保存 |
| 包装 | 0.25mg | 有效期 | 36个月 |
| 性状 | 本品为加有着色剂的淡黄色片或糖衣片，除去糖衣后显白色或淡黄褐色。 | ||
1.口服，初始剂量0.1～0.25mg/次，每日1次，经过7～14天的剂量调整期，以最小有效剂量确定维持量;极量不超过一次0.5mg/次。 2.利血平常与噻嗪类利尿药合用以降低剂量，减少不良反应。 3.儿童每日按体重0.005～0.02mg/kg或体表面积0.15～0.6mg/m2给药，分1～2次口服。
1.对萝芙木制剂过敏者对本品也过敏。 2.利血平引起胃肠道动力加强和分泌增多，可促使胆石症患者胆绞痛发作。利血平慎用于体弱和老年患者﹑肾功能不全﹑帕金森病﹑癫痫﹑心律失常和心肌梗死。 3.利血平可能导致低血压，包括体位性低血压。 4.治疗期间，可能发生焦虑﹑抑郁以及精神病。在服药剂量不大于0.25mg/日时，少见抑郁症发生;若之前就有抑郁症，用药可加重病症。一旦有抑郁症状立即停药;有抑郁症史的病人用药需非常慎重，并警惕自杀的可能性。 5.当两种或两种以上抗高血压药合用时，需减少每种药物的用量以防止血压过度下降，这对有冠心病的高血压病人尤为重要。 6.正在服用利血平的患者不能同时进行电休克治疗，小的惊厥性电休克剂量即可引起严重的甚至是致命的反应。停用利血平至少14天后方可开始电休克治疗。 7.需周期性检查血电解质以防电解质失衡。 8.麻醉期间用利血平可能加重中枢镇静，导致严重低血压和心动过缓。虽然不需停药，但必须告诉麻醉师，事先给予阿托品防止心动过缓，用肾上腺素纠正低血压。 9.利血平对化验的影响:以改良的Glenn-Nelson法或Holtroff Koch改良的Zimmerman反应作尿类固醇测定，可致结果假性低值;使血清催乳素浓度升高;短期大量注射使尿中儿茶酚胺排出增多，长期使用则减少;肌肉注射后尿中香草杏仁酸最初排出增加40%，第二天减少，长期给药排出锐减。
1.大量口服容易出现的有过度镇静、注意力不集中、抑郁可致自杀，且可出现于停药之后数月反应迟钝;嗜睡、晕厥、偏执性焦虑、失眠、多梦、梦呓、头痛、神经紧张、帕金森氏症(停药后可逆转)、倦怠、乏力、阳痿、性欲减退、排尿困难、乳房充血、非产褥期泌乳。 2.较少见的有柏油样黑色大便、呕血、腹部痉挛;心绞痛、心律失常、室性期前收缩、心动过缓、支气管痉挛、手指强硬颤动。 3.偶见体液潴留、水肿和充血性心力衰竭;血栓性血细胞减少型紫癜、前列腺术后出血过多;鼻衄、鼻充血、对寒冷敏感;骚痒、皮疹、皮肤潮红;体重增加、肌肉疼痛;瞳孔缩小、视神经萎缩、色素层炎、耳聋、青光眼、视物模糊，肌肉疼痛，鼻衄、对寒冷敏感。 4.持久出现时需加注意，以腹泻、眩晕(体位性低血压)、口干、食欲减退、恶心、呕吐、唾液分泌增加，高剂量时胃酸分泌增加，鼻塞较多见;下肢水肿较少见。 5.停药后仍可以出现的中枢或心血管反应有眩晕、倦怠、晕倒、阳痿、性欲减退、心动过缓、乏力、精神抑郁、注意力不集中、神经紧张、焦虑、多梦、梦呓或清晨失眠。精神抑郁的发生较隐袭，可致自杀，且可出现于停药后数月。 6.绝经期妇女长期使用有增加乳癌发生之说，但无定论。
1.活动性胃溃疡. 2.溃疡性结肠炎. 3.抑郁症，尤其是有自杀倾向的抑郁症.
本品适用于高血压(不推荐为一线用药)。
1.与乙醇或中枢神经抑制剂合用可加重中枢抑制作用。 2.与其它降压药或利尿药合用可加强降压作用，需进行剂量调整;与β-阻滞剂合用可使后者作用增强。 3.与洋地黄或奎尼丁合用，大剂量时可引起心律失常。 4.与左旋多巴合用可使多巴胺耗竭，导致帕金森病。 5.与间接性拟肾上腺素药如麻黄碱、苯丙胺等合用，可使儿茶酚胺贮存耗竭，抑制拟肾上腺素药的作用。 6.与直接性拟肾上腺素药如肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素等合用，可使之作用延长。 7.与三环类抗抑郁药合用，利血平和抗抑郁药作用均减弱。 8.巴比妥类可加强利血平的中枢镇静作用。
1.药理作用 (1)利血平是抗去甲肾上腺素能神经抗高血压药。 (2)本品通过耗竭周围交感神经末梢的去甲肾上腺素，心、脑及其他组织中的儿茶酚胺和5-羟色胺贮存耗竭达到抗高血压、减慢心率和抑制中枢神经系统的作用。降压作用主要通过减少心输出量和降低外周阻力、部分抑制心血管反射实现。减慢心率的作用对正常心率者不明显，但对于窦性心动过速者则明显。 (3)利血平作用于下丘脑部位产生镇静作用，但无致嗜睡和麻醉作用，不改变睡眠时脑电图，可缓解高血压病人焦虑、紧张和头痛。 (4)实验动物给予低于临床剂量的利血平后，即出现瞳孔缩小、眼睑松弛和下垂、体温过低、胃肠道活动加快等症状。人的治疗应用剂量范围内，仅有胃肠道活动增加的表现。 2.致突变实验 (1)体外微生物回复突变试验显示，利血平1～5000mcg对S.typhimurium的四个菌株没有致突变作用，0.3～10mg不引起小鼠成纤维细胞的转化。利血平使培养的小鼠乳腺癌细胞出现了一些染色体畸变，但实验结果仍属于阴性； (2)利血平对培养的人类外周白细胞无染色体畸变作用，但有丝分裂象增加。一项研究报道某种利血平制剂在10mg/kg以内引起小鼠染色体畸变和显性致死突变；但另一项研究显示小鼠腹腔给药0.92～4.6mg/kg，未出现显性致死突变。 3.致畸试验 (1)利血平可通过豚鼠的胎盘屏障并消耗胎鼠儿茶酚胺贮存。两项小型实验显示，大鼠口服利血平0.25mg/kg(相当于临床最大剂量的35倍)不影响生育； (2)生殖研究显示，大鼠怀孕早期肌内注射或腹腔给予利血平1～2mg/kg(相当于临床最大剂量的125～250倍)有致畸作用，产生各种胎儿异常如无眼畸形、无中轴骨骼、肾盂积水等。在兔子妊娠早期或晚期给予利血平0.04mg/kg(10倍于临床最大剂量)即可中止妊娠。 4.致癌实验对啮齿动物的实验显示利血平是一种动物致癌物质。将利血平以5-10ppm的浓度(100-300倍于临床常用剂量)放在食物中喂养动物，为期两年，导致雌性小鼠乳房纤维腺瘤、雄性小鼠精囊恶性肿瘤、雄性大鼠肾上腺髓质恶性肿瘤的发生率增加。乳腺肿瘤可能与利血平引起泌乳刺激素水平升高有关，因为其它数种有促泌乳刺激素作用的药物均涉及啮齿动物乳腺肿瘤发生率增加。
每日按体重0.005～0.02mg/kg或体表面积0.15～0.6mg/m2给药，分1～2次口服。
根据情况减量慎用。
0.25mg
1.利血平无特效解毒剂，也不能通过透析排除，治疗措施是对症和支持疗法。 2.导致呼吸抑制、昏迷、低血压、抽搐和体温过低。此时必须采取洗胃催吐，即使已服药数小时。严重低血压者置于卧位，双脚上抬，并审慎给予直接性拟肾上腺素药升压；呼吸抑制者予以吸氧和人工呼吸；抗胆碱药治疗胃肠道症状；并纠正脱水、电解质失衡、肝昏迷和低血压。由于利血平作用持续较长，病人需至少观察72小时。
处方药
乙类
国产
片剂
1.利血平口服后迅速从胃肠道吸收，分布到主要脏器，包括脑组织，生物利用度(F)约为30%～50%；药后2～4小时达血药浓度峰值，血浆蛋白结合率高达96%。起效慢，需数天至三周，3～6周达降压高峰。代谢迟缓，停药后作用可持续1～6周，分布相半衰期(t1/2β)和消除相半衰期(t1/2β)分别为4.5小时和45～168小时，严重肾衰竭(无尿)者可达87～323小时。 2.利血平在肝脏通过水解反应代谢，并缓慢地经粪便和尿液排出体外。单剂服药4天后，约8%的药物以代谢物的形式从尿中排出，60%则主要以原型从粪便中排出。
本品主要成分为利血平。
国药准字H64020166
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